Skip to content
Главная » Статьи » Иммунитет » Аутоиммунная тромбоцитопения

Аутоиммунная тромбоцитопения

Какие факторы определяют падение тромбоцитов, а заодно и  других клеток крови? В каких случаях иммунная система может начать убивать свои тромбоциты?

По механизму уничтожения тромбоцитов выделяют иммунную тромбоцитопению и тромбоцитопению, не связанную с иммунитетом.

В клинике из-за сложностей диагностики, чаще всего,  иммунные тромбоцитопении не разделяются по причине, их вызвавшей. Большая их часть проходит как диагноз “аутоиммунная тромбоцитопения”.

Иммунные тромбоцитопении:

1)     Аутоиммунная тромбоцитопения (аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) связана с аутоаллергией. Идиопатическая форма ставится если отсутствуют предшествующие первичные заболевание. Симптоматическая форма часто наблюдается при болезнях крови (хронический лимфолейкоз, лимфома, лимфогранулематоз и др), аутоиммунных и других хронических заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, гепатит и тд).

2)     Посттрансфузионная тромбоцитопения (иммунный ответ на чужие белки) развивается после переливания крови или чужой тромбоцитарной массы.

3)     Иммунная реакция на собственные тромбоциты, спровоцированная лекарствами (гепарин (гепарин индуцированная тромбоцитопения), хинин, хинидин, препараты золота, сульфаниламидные препараты, аллопуринол, парацетамол, рифампицин, бензодиазепины, амиодарон, циметидин, ранитидин, пироксикам, вальпроевая кислота и многие другие).

4)     Иммунная реакция на собственные тромбоциты, спровоцированная вирусами (связана, возможно, с перекрестным иммунным ответом). Часто тромбоцитопения у детей развивается через 2-3 недели после вирусного заболевания – краснухи, кори, ветряной оспы, гриппа, аденовирусной инфекции, гепатита, цитомегаловируса и др. Такая же реакция может развиться после вакцинации.

Неиммунные тромбоцитопении.

Протекают без участия антител. Почти всегда связаны с угнетением, токсическим отравлением костного мозга. Крайний случай – панмиелофтиз – это стойкое угнетение (аплазия) всех ростков кроветворения.

1)     Тромбоцитопения лекарственная (сульфаниламидные препараты, карбоплатин, производные нитрозомочевины, этиловый спирт, тиазидные диуретики, диэтилстильбэстрол).

2)     Химиотерапия, лучевая терапия при лечении онкологического заболевания.

3)     При миелодиспластичеких заболеваниях (например, миелобластном лейкозе) кроветворные клетки замещаются бесполезным клоном недифференцированных клеток.

4)     Прямое токсическое действие вирусов на предшественники тромбоцитов (парвовирус В19, вирус гепатита С, ВИЧ).

Вариантов увеличения количества тромбоцитов несколько – от пересадки костного мозга и подсадки донорских тромбоцитов до реанимирования собственных кроветворных клеток.

В нашей практике описаны случаи, которые позволяли справиться с падением тромбоцитов при аутоиммунной тромбоцитопении, а также предупредить токсическое действие медикаментов на тромбоциты. Для этого мы использовали предупредительный прием фитонастоев, а также индивидуальную схему коррекция при уже имеющемся низком уровне тромбоцитов. Результаты подтверждены лабораторными анализами.

Тромбоциты обновляются довольно быстро, поэтому динамику можно было оценить уже в течение одного месяца.

Лечение тромбоцитопении

Лечение аутоиммунных заболеваний